Поликистоз яичников: симптомы, причины, лечение, беременность

Симптом поликистозных яичниковСиндром поликистозных яичников (СПКЯ) — это гетерогенное, наследственно обусловленное заболевание, характеризующееся нарушением менструального цикла, хронической ановуляцией и бесплодием, гиперандрогенией (ГА), кистозным изменением яичников и увеличением их размеров.

Поликостоз яичников (СПКЯ) в основном встречается у женщин репродуктивного возраста, среди которых частота заболевания составляет около 30%, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%. До 95% случаев гирсутизма (рост волос на лице и теле по мужскому типу) у женщин связано с синдромом поликистозных яичников.

Показатели частоты выявления этого заболевания достаточно вариабельны в связи с неоднородностью клинических и эндокринологических проявлений и неоднозначностью их оценки. В различных европейских исследованиях распространенность СПКЯ составляет 6,5-8%. Особенно часто заболевание встречается у пациенток с ановуляторным бесплодием, гиперандрогенией и связанными с ней дерматопатиями. Следует отметить, что в последнее десятилетие происходит увеличение числа больных, не имеющих типичных проявлений СПКЯ.

Причины поликистоза яичников

Организм женщины в современных условиях находится под постоянным стрессовым воздействием. Особенно неблагоприятно стресс сказывается на здоровье девочек-подростков, поскольку, репродуктивная система периода полового созревания высокочувствительна к любым неблагоприятным сильным факторным воздействиям. Так, хронический информационный стресс у школьниц-отличниц может привести к СПКЯ.

При этом возможность спонтанного развития правильного функционирования репродуктивной системы у девушек снижена из-за гиподинамии, неправильного питания, психоэмоциональных нагрузок в школе, плохой экологии. Период полового созревания является периодом риска развития СПКЯ, ведь именно в пубертате отмечаются частая ановуляция, гипопрогестеронемия, гиперинсулинемия и физиологический подъем надпочечниковых андрогенов. 

До 18-20 лет даже малые стрессорные воздействия (гиперинсоляция, физические перегрузки, психоэмоциональные напряжения, перенесенные ОРВИ и т. д.) могут оказывать выраженное повреждающее действие на репродуктивную систему, постепенно приводя гипоталамо-гипофизарную систему к декомпенсации. Кроме того, любой стресс может увеличить надпочечниковый вклад в образование предшественников андрогенов и последующие их превращения в эстрогены. 

Факторы риска возникновения поликистоза яичников: 

  • психосоциальные факторы (чрезвычайный или повседневный, острый и хронический стресс (отягощенный социальный анамнез (неблагополучные семьи (алкоголизм, наркомания), многодетные семьи, неполные семьи с низким уровнем жизни, окончание учебного заведения, изменение места жительства и т. д.);
  • отягощенный наследственный анамнез (ближайшие родственники с ПКЯ, соматическими и гинекологическими заболеваниями);
  • аудиовизуальные перегрузки (компьютер, сотовый телефон и т. д.);
  • избыточная масса тела, особенно, в предпубертатном периоде;
  • отягощенный перинатальный (внутриутробный) анамнез;
  • инфекционные детские заболевания;
  • частые простудные заболевания;
  • хроническая соматическая патология;
  • нарушения формирования вторичных половых признаков: преждевременное телархе (рост молочных желез), раннее пубархе (рост волос на лобке), неправильный пубертат (половое созревание), позднее менархе (начало менструаций);
  • экологические антропогенные воздействия (интенсивное движение транспорта рядом с местом проживания; наличие промышленных предприятий в радиусе 1000 м от места проживания). 

Любые неспецифические стрессорные воздействия (большие психоэмоциональные и физические нагрузки разной природы - психические и физические перегрузки в школе, акклиматизация, нарушение режима питания, частые простудные заболевания, детские инфекции и т. д.) приводят к формированию низких уровней реактивности организма, при этом страдает как репродуктивное, так и соматическое здоровье девочки.

Схема механизма формирования поликистоза яичников у девочек-подростков в период полового созревания

Причины поликистоза яичников

В начале развития патологии гормональная функция яичников усиливается (гиперэстрогения). Избыточная секреция эстрогенов приводит к угнетению еще неустойчивого, несформированного цирхорального ритма пульсации РГ ЛГ и появлению дисфункции выработки гонадотропинов (снижение ФСГ и повышение ЛГ), а затем, на фоне перехода острого стресса в хронический, к дисфункции яичников и повышению уровня тестостерона.

Как следствие, в яичниках фолликулы развиваются до стадии среднеполостных, граафовы пузырьки (большие полостные фолликулы) не образуются, желтые тела отсутствуют. Данное состояние характерно для СФПКЯ (синдром формирования поликистозных яичников).

Нарушения адаптации и вегетогормонального равновесия на фоне хронического и острого стрессов является практически одним из основных звеньев в патогенезе СФПКЯ. При этом стрессорные воздействия (необходимо учитывать силу и продолжительность действия неблагоприятного фактора или суммы факторов) постепенно приводят гипоталамо-гипофизарную систему к декомпенсации, при которой очередное обострение хронического заболевания или дополнительная учебная нагрузка являются тем фактором, на который нейроэндокринная система не может адекватно ответить. 

Смптомы поликистоза яичников

 
В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.
 
Диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных: 
  • нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи (интервал между менструациями превышающий 35 дней); 
  • гирсутизм (избыточный рост волос на теле и лице у женщин по мужскому типу); 
  • у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе; 
  • первичное бесплодие; 
  • хроническая ановуляция (патологическое состояние, при котором зрелая яйцеклетка не выходит из яичника); 
  • увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии; 
  • повышение уровня тестостерона; 
  • увеличение лютеинизирующего гормона (ЛГ) и отношения ЛГ/ФСГ (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов).
Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной адреногенитальным синдромом, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/ или надпочечников. 

Обследование при поликистозе яичников 

 
Обследование при подозрении на СПКЯ включает в себя следующие процедуры:
 
1. Сбор анамнеза (наследственная предрасположенность).
 
2. Объективное исследование: массо-ростовой показатель, тип телосложения, тело матки меньше нормы (30%), увеличение яичников (41%).
 
3. Тесты функциональной диагностики: ановуляция (88,5%); измерение базальной температуры; низкая экстрогенная насыщенность.
 
4. УЗИ органов малого таза.
 
УЗИ необходимо проводить у всех пациенток с подозрением на СПКЯ. Для больных с СПКЯ характерны уменьшение переднезаднего размера матки и увеличение объема яичников по сравнению с нормой. Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ, на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см3, гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.
 
5. Наиболее информативны современные методы - компьютерная томография и магнитнорезонансная томография для исключения опухоли гипофиза. 
 
У 2/3 больных не выявляется патологических изменений, а у 1/3 больных увеличение размеров турецкого седла и остеопороз. При центральной форме - остеопороз или утолщение костей свода черепа, уменьшение размеров и сужение входа турецкого седла.
 
6. ЭЭГ-изменения, характерные для гиперандрогении или нарушения функции гипоталамического отдела мозга.
 
7. МРТ (КТ) надпочечников - выявление гиперплазии коры надпочечников, исключение опухоли надпочечников.
 
8. Исследование гормонов крови: у пациентов с олигоменореей определение содержания гормонов проводится на 5-8-й день менструального цикла, с аменореей - в любой день.
 
Базальный уровень лютеинезирующенго гормона (ЛГ) превышает нормальные показатели у 70% больных, снижение базального уровня фоликулостимулирующего гормона (ФСГ) диагностируется в 30% случаев. Наиболее характерным признаком СПКЯ является соотношение ЛГ и ФСГ. Индекс ЛГ/ФСГ в норме = 1-1,5, при СПКЯ - ЛГ/ ФСГ>2,5. Пролактин при СПКЯ в пределах нормы или имеет пограничное значение. Гиперпролактинемия (>700 мМЕ/л) встречается ~ в 7% (чаще при центральных формах синдрома). Увеличение уровня общего и свободного тестостерона, 17-оксипрогестерон при нормальном содержании ДЭА-С. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции).
 
9. Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности) и снижением ЛПВП (липопротеинов высокой плотности).
 
В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Уровень инсулина и уровень андрогенов в организме находятся в равновесии. Гиперинсулинемия (ГИ) активизирует цитохром Р-450 и вследствие этого повышается выработка андрогенов, а организм, в свою очередь, теряет чувствительность к инсулину.
 
Для определения инсулинорезистентности (ИР) используют следующие индексы: 
  • индекс CARO = глюкоза плазмы натощак/уровень имуно-реактивного инсулина (ИРИ) плазмы натощак. Должен быть меньше 0,33. 
  • HOMA-IR = (уровень ИРИ натощак х уровень гликемии) /22,5. 
  • Норма = 2,6-2,8. Показатель свыше 2,8 информирует о наличии инсулинорезистентности. 
10. Макроскопические признаки поликистозных яичников: увеличение размеров, гладкая жемчужно-белая капсула большой плотности, через которую просвечивают мелкие кисты и видна сосудистая сеть. 
 
Ткань яичников белесовато-серого цвета с единичными желтыми вкраплениями. На периферии яичников располагается множество кист до 0,5-1 см в диаметре. Белочная оболочка неравномерно утолщена, склерозирована, с наличием небольших групп склерозированных кровеносных сосудов. В наибольшей степени процесс фиброза выражен в поверхностных отделах мозгового слоя. 
 
11. Биопсия эндометрия: показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.
 
12. По показаниям - РЭГ (реоэнцефалография сосудистой системы головного мозга), консультация невропатолога, окулиста. 

Лечение поликистоза яичников (СПКЯ)

 
Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов. При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается. 

Диета при поликистозе яичников

 
При наличии ожирения первый этап терапии - нормализация массы тела.Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Кроме того, на диете восстанавливается фолликулогенез.
  • Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 1500-2000 ккал в день. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное - убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела, как первого этапа в лечении СПКЯ. При неэффективности диетотерапии используется медикаментозное лечение ожирения. 

Лечение бесплодия при поликистозе яичников

Вторым этапом в лечении поликистоза яичников является медикаментозная терапия метаболических нарушений в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок.

Метформин при поликистозе яичников
  • Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической инсулинорезистентности (ИР), улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается в течение 3-6 мес. под контролем глюкозотолерантного теста. Пациентам без ожирения - по 500 мг 2 р/ день, с ожирением - по 850 мг 2 р/день. 
Дюфастон при поликистозе яичников 
  • При недостаточности лютеиновой фазы рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16-го по 25-й день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.
Антиандрогенная терапия: 
  • Оральные контрацептивы (КОК) (эстроген-гестагенные препараты). Их эстрогеновый компонент подавляет продукцию андрогенов в яичнике и приводит к повышению уровня глобулина, связывающего половые гормоны, а гестагенный компонент подавляет продукцию ЛГ, нормализует ЛГ/ФСГ индекс. Наиболее эффективны, по клиническим исследованиям, КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.
  • Спиронолактон (верошпирон) обладает слабой антиандрогенной активностью, блокирует периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижает активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5а-редуктазы, способствует снижению массы тела. Назначается по 200-300 мг, во 2-ю фазу менструального цикла, так как в непрерывном режиме бывают маточные кровотечения продолжительностью до 1 года. Противопоказан при наличии мастопатии.
  • Флутамид (флуцинон), 250 мг - нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Обладает выраженной антиандрогенной активностью. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Назначается на 6 мес., по 250-500 мг в день в 2 приема. При выраженном гирсутизме лечение можно продлить до 12 месяцев.
  • Финастерид - специфический ингибитор 5а-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона.
  • Андрокур - антиандроген, антигонадотропный, гестагенный препарат. В 1500 раз сильнее прогестерона. Хорошо подавляет синтез ЛГ. Назначается в дозе 50 мг/сутки с 5-го по 14-й день менструального цикла. 
  • Аналоги гонадотропин - рилизинг гормона упрефакт, бусерелин, диферелин, золадекс). Бусерелин конкурентно связывается с рецепторами гонадотропин-рилизинг гормона клеток передней доли гипофиза. При начальном или интермиттирующем введении бусерелин стимулирует высвобождение гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) гипофизом, что, в свою очередь, вызывает кратковременное повышение уровня половых гормонов в плазме крови. Постоянное применение приводит к блокаде гонадотропной функции гипофиза и прекращению выделения ЛГ и ФСГ (в среднем через 12–14 дней). В результате наблюдается подавление синтеза половых гормонов в яичниках и снижение концентрации эстрадиола в крови до постклимактерических значений. 
  • Агонисты дофамина - нормализуют секрецию гонадотропинов, снижается ЛГ, нормализуется ЛГ/ФСГ-индекс, повышается чувствительность пролактотрофов к дофамину, снижается пролактин, нормализуется стероидогенез. 
Стимуляция овуляции при поликистозе яичников 
  • Кломифена цитрат (клостильбегит) снижает влияние эстрогенов на гипофиз и способствует повышению продукции ФСГ, стимулирующего рост фолликулов. Овуляция на фоне терапии кломифеном развивается у 80% пациенток, беременность - у 65%. Снижает уровень инсулиноподобного фактора роста-1 в крови, снижает синтез тестостерона, стимулирует развитие желтого тела яйцеклетки. При отсутствии овуляции дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену
  • Препараты гонадотропинов используются при неэффективности кломифена. Овуляции удается достичь в 94% случаев, беременность после нескольких курсов введения препарата наступает в 40% случаев. 
  • Лютролеф-цикломат - использовать в цирхоральном режиме, через каждые 90 минут, по 20 мкг, в течении 10 дней (с 1-го по 10-й день менструального цикла). Позволяет достичь овуляции в более чем 90%.

При I степени гипоэстрогении (по тестам функциональной диагностики и соотношению ЛГ/ФСГ 1,5-2,5) рекомендуется лечение витаминно-минеральными комплексами с высоким содержанием витаминов-антиоксидантов.

При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии. 

Гормональные препараты при поликистозе яичников: 
  • с действием фоликулостимулирующего гормона (ФСГ) - пергонал, хумегон, метродин, пурегон; 
  • с действием лютеинизирующего гормона (ЛГ) - хориогонин, профази, прегнил. 
При наличии гормональных и УЗ-показателей овуляции на фоне приема кломифена рекомендуется введение овуляторной дозы 7500-10000 человеческого хорионического гонадотропина (чХГ) - (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36-48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ - к лютеолитическому эффекту.

Как забеременеть при поликистозе яичников

 
Модифицированный естественный цикл
 
Подразумевает вмешательство в естественный фолликулогенез с момента, когда рекрутируется единственный доминирующий фолликул, примерно, с условной середины фолликулярной фазы.  
 
С этого времени к терапии подключается антагонист ГнРГ (гонадотропин-рилизинг гормона) с целью контроля над ЛГ- секреторной функцией гипофиза и гонадотропины в небольшой дозе, для поддержания фолликулярного роста, вплоть до дня введения триггера овуляции.
 
Несмотря на более частую отмену цикла из-за отсутствия возможности получения ооцитов, оплодотворения и доступности эмбрионов должного качества на эмбриотрансфер (в общем, 55%), получена сравнительно хорошая частота наступления беременности (15,9% на начатый цикл), особенно если учесть полное отсутствие такого грозного осложнения как синдром гиперстимуляции яичников.
 
У этого протокола однако выявилась одна важная особенность. С увеличением возраста пациентки, в условиях снижения фолликулярного резерва, значительно увеличивается частота отмены цикла, в связи с преждевременной овуляцией. Суммация этого факта с зачастую не высоким качеством получаемых единичных ооцитов, не позволяет рекомендовать данный подход в качестве оптимального пациенткам со сниженным фолликулярным резервом.
 
Модифицированный протокол с антагонистом ГнРГ
 
Представляет из себя лайт-версию классического протокола с антагонистом ГнРГ, где подключение гонадотропинов начинается не с непосредственного начала фолликулярной фазы (2 дня менструального цикла), а несколько позже, но не дожидаясь рекрутинга единственного доминирующего фолликула (4-6 дни естественного менструального цикла).
 
Данный подход позволяет существенно сократить число доминирующих фолликулов в селекционной когорте, чем уменьшить риск развития среднего и тяжелого синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ) в большинстве наблюдаемых случаев. 
 
Комбинированный протокол с применением кломифена цитрата, гонадотропинов и антагониста ГнРГ
 
Подразумевает минимальную стимуляцию яичников с начала фолликулярной фазы кломифен цитратом с дополнительным фоновым или последовательным введением гонадотропинов, под прикрытием антагонистом ГнРГ в момент потенциального риска пропуска паразитарного пика ЛГ.
 
Протокол характеризуется незначительно большей эффективностью при сравнении с модифицированным естественным циклом в связи с негативным влиянием кломифен цитрата на пролиферирующий эндометрий и высокой частотой пропуска овуляторного всплеска ЛГ.

Поликистоз яичников - лапароскопическая операция

 
Хирургическое лечение поликистоза яичников подразумевает лапароскопическую диатермию или лазерный дриллинг. Овуляция после операции восстанавливается у 90% женщин, беременность в ближайшие 8 месяцев наступает у 80%.
 
Методы хирургического лечения СПКЯ
 
1) Клиновидная резекция яичников. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.
 
2) Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников, которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84-89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%. 

Лечение гиперплазии эндометрия при СПКЯ

 
При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены.
 
Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящий к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии.
 
При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2-3 раза в неделю) в течение 6 мес. с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес. от начала лечения. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина - золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев.
 
Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд-эффект). Можно также назначать кломифен - по общепринятой схеме.

Лечение гирсутизма при СПКЯ

 
Лечение гирсутизма (роста волос на лице и теле по мужскому типу) является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5а-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.
 
Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.
 
Для лечения гирсутизма у женщин используются следующие группы препаратов: 
  • Комбинированные оральные контрацептивы.
  • Спиронолактон (верошпирон) - при длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.
  • Флютамид - уже через 3 мес. отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с оральными контрацептивами.
  • Финастерид  (в России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко0.
  • Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко. 
Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электро-лазерной, химической и механической).

Профилактика поликистоза яичников

 
В основе профилактики формирования поликистоза лежит комплексное оздоровление девочки применением как медикаментозной (комплексные витаминные препараты, неспецифические иммуномодуляторы и т. д.), так и безмедикаментозной коррекции (рефлексотерапия, ЛФК).
 
Схема диспансерного наблюдения девочек в группах риска развития СПКЯ
Лечение СПКЯ у девочек-подростков
Сложность и многофакторность патогенеза синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), развивающегося в периоде полового созревания, объясняют трудности, возникающие при восстановлении циклического ритма выработки гормонов, правильного функционирования вегетативной нервной системы (ВНС), а также при разработке комплексной профилактики и коррекции нарушений соматического, гинекологического и психоэмоционального здоровья (т. е. репродуктивного потенциала) данных пациенток. 
 
Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив СПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия.
 
С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, Диане-35, мерсилон и др.).
 
При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16-го по 25-й день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16-го по 25-й день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16-й и 21-й день цикла по 125-250 мг.
 
У женщин, не планирующих беременность, после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.
 
При СПКЯ на фоне субклинического гипотиреоза рекомендуется повторное гормональное исследование через 3-6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы. Заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе и при манифестном гипотиреозе, включающая лечение левотироксином в средней дозе 1,6-1,8 мкг/ кг массы тела.
 
Читать дальше:

Поиск: